È
l'autodifesa il
motore che guida il comportamento dei
muscoli nel
corso dell'invecchiamento: si orientano verso le f
ibre a contrazione più lenta,
meno potenti, perché sono quelle che li
proteggono meglio dai dannosi
radicali liberi prodotti dai mitocondri, le centrali energetiche delle cellule. Ora, lo studio
pubblicatosulla rivista Nature Aging ha
individuato l'
interruttore molecolare che permette questa
transizione. I risultati ottenuti dal gruppo guidato dall'Università di Copenhagen, che ha svolto esperimenti sui topi, aprono a possibili
terapie per invertire l'interruttore e
preservare così la
salute dei muscoli. Il comportamento dei muscoli durante l'invecchiamento sembra paradossale: abbandonano le fibre a contrazione rapida, più potenti, e le trasformano in fibre a contrazione lenta, costruite più per la
resistenza, nonostante queste ultime
dipendano in misura maggiore dai
mitocondri, che con l'età
lavorano sempre
peggio. Per sciogliere l'enigma, i ricercatori guidati da Fabian Finger si sono concentrati sulla
cardiolipina, una molecola che si trova nella
membrana interna dei mitocondri: senza di essa, questi organelli non sono in grado di produrre energia a sufficienza.
Abbassando i
livelli di cardiolipina in topi giovani fino a quelli osservati nell'invecchiamento, si è verificata la stessa
transizione tra tipologie di fibre muscolari che si verifica naturalmente in animali ed esseri umani anziani. Quando i livelli di cardiolipina sono stati
parzialmente ripristinati, l'atrofia muscolare ha iniziato a
regredire. Gli autori dello studio hanno scoperto che si tratta di un
meccanismo di autodifesa. Quando la cardiolipina diminuisce, i mitocondri sotto stress producono più radicali liberi dannosi e le fibre muscolari a contrazione lenta proteggono meglio le cellule perché sfruttano gli zuccheri per produrre antiossidanti. "La
transizione delle fibre
non rappresenta un
cedimento del
muscolo - commenta Finger - bensì una
scelta del muscolo di
sacrificare la
potenza in
favore della
protezione".